在动脉粥样硬化进程中，FN 通过双重机制影响斑块稳定性。一方面，FN 促进单核细胞黏附于受损血管内皮，加速脂质沉积；另一方面，其与平滑肌细胞表面的整合素 αvβ3 结合，诱导胶原合成，增强纤维帽强度。湘雅医院研究发现，FN 基因多态性（如 rs11066274）与冠心病风险显著相关，携带突变型的个体发病风险增加 2.3 倍。纤维连接蛋白

在心肌梗死模型中，外源性 FN 可通过激活 Akt/mTOR 通路，促进心肌干细胞增殖与血管新生，使梗死面积缩小 28%。但过度表达的 FN 会导致心肌纤维化，使心脏舒张功能下降 35%，提示精准调控 FN 水平的重要性。